研究小组发现癌症突变机器的刹车损坏

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导读 德克萨斯大学西南医学中心研究人员领导的一个团队发现，前列腺癌肿瘤中一种名为 SYNCRIP 的基因的丢失会释放细胞机制，在整个基因组中产...

德克萨斯大学西南医学中心研究人员领导的一个团队发现，前列腺癌肿瘤中一种名为 SYNCRIP 的基因的丢失会释放细胞机制，在整个基因组中产生随机突变，从而导致对靶向治疗产生耐药性。发表在《癌细胞》上的研究结果可能会导致新的干预措施，阻止前列腺癌和其他癌症类型的这一过程，使它们更容易治疗。

“这项研究为创新策略铺平了道路，以修复癌症突变的断裂‘刹车’并抑制对治疗的耐药性，”研究负责人、德克萨斯大学西南医学中心分子生物学助理教授、也是该研究的成员 Ping Mu 博士说。哈罗德·西蒙斯综合癌症中心。

研究人员早就知道，许多癌症通常是由DNA 中发生的突变引发的，并且经常形成额外的突变，从而推动肿瘤生长和扩散。穆博士解释说，尽管存在针对携带特定突变的肿瘤的药物，但它们并不能涵盖癌细胞中出现的所有突变。因此，肿瘤中存在的突变越多，它对治疗的抵抗力就越大。但这些额外的突变如何以及为何如此迅速地发生还不清楚。

为了回答这些问题，Mu 博士和他的同事从接受抗雄激素治疗前后的异种移植人类肿瘤样本中寻找前列腺癌肿瘤细胞的遗传差异(Mu 实验室的重点)，抗雄激素治疗是一种常见的治疗方法。使前列腺癌缺乏能够促进其生长的性激素。尽管这种治疗通常最初是有效的，但随着时间的推移，前列腺肿瘤几乎总是会对抗雄激素治疗产生耐药性。

在大约一半的治疗后样本中，SYNCRIP 基因消失了。研究人员还发现了多种带有 APOBEC 蛋白特征的突变，APOBEC 蛋白是产生特定类型突变的细胞机制，用于健康细胞的免疫防御。